FUNDAMENTOS: A gênese do infarto agudo do miocárdio (IAM) está intimamente relacionada à ruptura de "placas vulneráveis". Estudos anatomopatológicos sugerem uma distribuição não-homogênea dessas placas ao longo da árvore coronária. Neste estudo, visamos a estabelecer as "zonas vulneráveis", no sentido de obter um mapa do risco de maior probabilidade de ocorrência de IAM. MÉTODO: Neste estudo, foram analisados 82 pacientes consecutivos tratados com angioplastia primária em um centro terciário de referência, no período de janeiro a setembro de 2007. Somente foram incluídos pacientes com IAM com elevação do segmento ST, com fluxo coronário TIMI 0/1. Após definir o segmento de oclusão, utilizando a segmentação coronária do Coronary Artery Surgery Study (CASS), mensuramos a distância do ponto de oclusão do vaso culpado até seu óstio, com software dedicado (CMS-Medis). O modelo de regressão de Poisson foi utilizado para determinar o risco de IAM, baseado na distância da oclusão a partir do óstio coronário. RESULTADOS: A média das idades foi de 60 anos e 73,1% dos pacientes eram homens. A artéria descendente anterior foi o vaso culpado mais prevalente (46,3%). O diâmetro médio de referência do vaso foi de 2,8 ± 0,6 mm. Para cada segmento de 10 mm a partir do óstio do vaso-alvo, foi observada, pela regressão de Poisson, redução de 36,9% no risco de oclusão aguda do vaso. Nesta coorte notou-se distribuição não homogênea das placas vulneráveis, com maior prevalência nos segmentos proximais dos vasos epicárdicos. CONCLUSÕES: Os achados desta análise in vivo estão em concordância com os estudos anatomopatológicos prévios. Identificação das "zonas vulneráveis" na árvore coronária pode ajudar a selecionar dispositivos diagnósticos e de prevenção/tratamento das placas vulneráveis.
BACKGROUND: The genesis of acute myocardial infarction (AMI) seems to be closely correlated with the rupture of vulnerable plaques. Anatomical-pathological evaluations have suggested that there is a non-homogeneous distribution of these unstable plaques along the coronary arteries. We sought to establish the "vulnerable zones" in order to obtain a risk map for AMI. METHODS: Eighty-two consecutive patients treated with primary angioplasty in a reference tertiary center, from January to September 2007, were enrolled in this analysis. Only ST elevation AMI patients with documented TIMI flow 0/1 were included. After defining the occluded segment using the Coronary Artery Surgery Study (CASS) classification, we measured the distance from the occlusion point in the culprit vessel to ostium using dedicated software (CMS-Medis). Poisson's regression model was used to determine the risk of AMI based on the distance between the occlusion and the coronary ostium. RESULTS: Mean age was 60 years and most patients were men (73.1%). LAD was the culprit vessel in most cases (46.3%). Mean reference vessel diameter was 2.8 ± 0.6 mm. For each 10 mm segment distal from the target vessel ostium, a 36.9% reduction in the chance of acute closure of the vessel was observed by the Poisson's regression model. In this cohort there was a non-homogeneous distribution of vulnerable plaques, with higher prevalence in the proximal segments of epicardic vessels. CONCLUSIONS: The findings of this in vivo analysis are in agreement with previous anatomical-pathological studies. Identification of "vulnerable zones" in the coronary tree may help to select devices for diagnostic purposes and for the prevention/ treatment of vulnerable plaques.